Некроз спинного мозга

Некроз головного мозга



Развитие некроза делится на четыре стадии. Первая стадия отмечена паранекрозом – обратимыми изменениями. При второй стадии формируются необратимые дистрофические изменения – некробиоз.

Оглавление:

Третья стадия предполагает разложение мертвого субстрата – автолиз. Полная гибель клеток наблюдается в четвертой стадии. Недуг весьма непредсказуем, поэтому точно определить время, которое необходимо для этих стадий очень сложно.

Головной мозг – центральный орган нервной системы, регулирующий все функции организма человека. Это симметричная структура, состоящая из двух больших полушарий покрытых бороздами и извилинами. В задней части располагается мозжечок, внизу ствол мозга переходит в спинной мозг.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается сонными артериями, разветвляющимися на крупные ветви, соединяющие различные его отделы. Существуют защитные механизмы, поддерживающие мозговой кровоток в случае травмы. Причиной болезней головного мозга может стать сужение сосудов при атеросклерозе артерий, когда происходит уменьшение просвета сосуда из-за растущих бляшек, образованных на стенках артерий.

В результате этого кровоток становится затрудненным, развивается хроническая недостаточность кровоснабжения и появляется закупорка сосудов. В зоне сужения нарушается эластичность сосуда, появляются трещины, на которых формируется тромб, перекрывающий полностью артерию. Вследствие этого клетки ткани гибнут, и развивается некроз. Болезнь протекает бессимптомно, больные ощущают беспричинную усталость, первые признаки могут указывать на ишемический инсульт.



Ишемический инсульт головного мозга способствует прекращению поступления крови в мозг и приводит к отмиранию отдельных его участков, т. е. к инфаркту головного мозга. Инфаркт мозга – следствие заболеваний сердечно-сосудистой системы, гипертонии, бронхиальной астмы, лейкоза, сахарного диабета, воспалительных процессов в почках. Стрессы, злоупотребление алкоголем, курение, ожирение, преобладание в рационе жирной пищи – неблагоприятные факторы, влияющие на развитие ишемии мозга.

Таким образом, в организме запускаются различные биохимические процессы, ведущие к гибели клеток мозга и к необратимым некротическим изменениям. Некроз головного мозга – инфаркт, провоцируется тромбозом, эмболией, постоянным спазмом артерий, условиями гипоксии. По цвету инфаркт головного мозга белый. Поскольку ткани мозга богаты жидкостью и бедны белками, то в них развивается колликвационный (влажный) некроз, характеризующийся расплавлением мертвой ткани.

Некроз может возникать после лучевой терапии. Происходит это потому, что метод лечения опухоли головного мозга оказывает разрушающее воздействие на гематоэнцефалический барьер. Механизм появления некроза, в этом случае следующий: в области головного мозга скапливается много жидкости, что становится преградой для поступления крови насыщенной кислородом, это и становится причиной некроза тканей.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Некроз спинного мозга

Спинной мозг заполняет позвоночный канал и представляет собой тяж цилиндрической формы с внутренней полостью. Его удерживают связки, соединяющие оболочку и внутреннюю стенку костного канала. Спинной мозг отличается простым строением. Он связывает головной мозг с периферией и обеспечивает деятельность рефлекторных сегментов.



Пространство между стенками канала и мозгом в позвоночном канале заполнено жировой тканью, оболочками мозга, кровеносными сосудами и спинномозговой жидкостью. Серое вещество содержит тела нервных клеток и их отростки. При травме спинной мозг и его оболочки повреждаются. В них, а также в корешках часто появляются кровоподтеки и участки некроза. Все это вызвано нарушением кровообращения.

Возникающий при повреждении очаг некроза распространяется кверху и книзу от места поражения. Существует первичный и вторичный некроз спинного мозга. Их сочетание обуславливает распространение некротических изменений далеко за пределы травмированной зоны. Некрозу спинного мозга предшествуют сосудисто-воспалительные изменения в сером и белом веществе. Для этого процесса характерно появление лимфоидной инфильтрации стенок сосудов, очаговое увеличение кровенаполнения, отек, мелкие кровоизлияния, гибель нервных клеток.

Обнаруживаются дистрофические и некробиотические изменения. Лихорадка, головная боль, сильное недомогание, боли в спине и между лопатками, в руках, пояснице. При неблагоприятном течении болезни особенно тяжелый очаг отмечается в шейной части спинного мозга. Лечение длительное, направленное на нормализацию дыхательной недостаточности и стойких расстройств функций различных органов.

Казеозный некроз является разновидностью коагуляционного некроза. Ткань, пораженная данным видом некроза, преобразуется в мягкую, белую белковую похожую на творог (казеин) массу. Причинами возникновения творожистого некроза может быть туберкулез, сифилис и особый тип грибков.

Острый инфаркт миокарда способствует развитию некроза участка сердечной мышцы. Это происходит в результате острой коронарной недостаточности вызванной внезапным прекращением кровотока по коронарной артерии или недостаточным количеством кислорода и питательных веществ, потребляемых миокардом.



Некроз являет собой разрушительный процесс. Характеризуется набуханием, утратой формы белковой молекулы (денатурация), сгущением цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл. В результате таких изменений гибнет клетка. По этиологии некроз нижних конечностей бывает равматическим, токсигенным, трофоневротическим и ишемическим.

Некроз почек – патологический процесс, проявляющийся в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеток. Наиболее частыми причинами некротического повреждения почек является прекращение кровоснабжения и воздействие патогенных продуктов бактерий или вирусов.

При копировании материалов, активная ссылка на сайт www.ayzdorov.ru обязательна! © AyZdorov.ru

Информация на сайте предназначена для ознакомления и не призывает к самостоятельному лечению, консультация врача обязательна!

Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_golovnogo_mozga.php



Радиационное (лучевое, ионизирующее) поражение нервной системы

•попадания радиоактивных веществ внутрь организма

•радиационного поражения незащищенных людей возникающее в результате внешнего кратковременного или продолжительного воздействия определенных доз проникающей радиации и при нахождении их на местности зараженной продуктами ядерного взрыва

•нахождения на техногенных объектах, содержащих радиоактивные вещества — атомные энергетические установки, атомные исследовательские реакторы, объекты радиохимического производства, а также боевые части ядерного оружия

•работы в сфере лучевой диагностики (радиография), лучевой терапии (внешнее, внутреннее облучение), при у-дефектоскопии промышленных изделий, изготовления постоянно светящихся (люминесцентных) красок

Изменения в нервной системе возникают при всех дозах облучения, однако клиническую значимость они приобретают лишь при высоких дозах, особенно в период первичной реакции и в разгар болезни.



•переполнение сосудов кровью

•точечные или обширные кровоизлияния в мозг и оболочки

•восстановления или стойких остаточных явлений

•очаговые некрозы головного мозга

•очаговые некрозы спинного мозга

Имеет сходство с неврозом. Соответствует I степени тяжести (легкой) лучевой болезни. При остром заболевании наблюдается период возбуждения. В дальнейшем присоединяются общая слабость, раздражительность, иногда эйфория, головные боли, головокружения, бессонница. Характерны плохой аппетит, тошнота. Иногда отмечается гиперемия лица и конъюнктив. Выделяется общее повышение рефлексов. После периода улучшения наступает угнетенное состояние: снижение мышечного тонуса, тремор век, языка и пальцев вытянутых рук.

Наблюдаются дисфункция желудочно-кишечного тракта, тахикардия, сосудистая дистония. Может отмечаться сухость или, наоборот, избыточная влажность кожных покровов. Возможны сочетания с астеническими явлениями, которые обозначаются как астеновегетативный или (при снижении настроения) астенодепрессивный синдром. Часты вегетативные пароксизмы, сопровождаемые приступами ложных позывов на дефекацию, тахикардией, удушьем, приступообразным усилением головной боли, головокружением, приступами вестибулярных расстройств, рвотой.

Менингеальные симптомы при острой лучевой болезни легкой степени и в большинстве случаев средней тяжести не встречаются. Они могут появиться при тяжелой степени болезни, но не в первые часы, а в последующие 2—3 сут. Чаще это легко выраженные, «мерцающие» оболочечные симптомы. Могут развиваться более выраженные менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и др.), общая гиперестезия. Иногда отмечается постепенно прогрессирующий менингеальный синдром. В последнем случае прогноз серьезен: возможен отек мозга и оболочек, а в более поздние сроки – паренхиматозно-оболочечные кровоизлияния или менингоэнцефалит. Тяжести поражения соответствуют обнаруживаемые уже в первом периоде выраженные и длительные слабость и утомляемость мышц, мышечная гипотония. Очаговая неврологическая симптоматика отличается рассеянностью и непостоянством.

Напоминает менингоэнцефалит, но представляет собой не воспалительное, а дегенеративно-деструктивное поражение, в основе которого лежат непосредственные изменения мозга, а также массивные рефлекторные и гуморальные влияния. Соответствует варианту лучевой болезни III степени тяжести.

• В острых случаях развивается непосредственно после облучения. Латентный период почти незаметен или очень короткий. Рано появляется атаксия. Наблюдаются спутанное сознание, тяжелый оболочечный синдром. Отличительной особенностью являются те или иные (в зависимости от условий облучения) симптомы очагового поражения головного и спинного мозга. Возможно возникновение инсультов с внезапной потерей сознания, повторной рвотой, параличами, примесью крови в цереброспинальной жидкости. Неврологические симптомы развиваются на фоне тяжелого общего геморрагического синдрома, некротической ангины, гастроэнтероколита, общеинфекционных признаков.

• Для хронической формы характерны те же расстройства, но развитие заболевания более постепенное. В анамнезе можно выявить длительный контакт с излучателями или попадание радиоактивных веществ внутрь организма. В крови при остром заболевании количество лейкоцитов может снижаться до 0,5, а при хроническом – до 1,0—1,5 х 10^11/л.



Соответствует крайне тяжелой (IV) степени лучевой болезни. Связана с повреждением жизненно важных центров головного и спинного мозга. Характеризуется внезапным появлением чувства сильного жара, «горения» всего тела. Затем быстро утрачивается сознание, развиваются коллаптоидное состояние, расстройства дыхания и происходит остановка сердца. Коматозное состояние может развиваться в результате осложнений при других заболеваниях (инсульт, гнойный менингит), а также вследствие грубого нарушения функции внутренних органов. Частным случаем развития комы является так называемая церебральная форма лучевой болезни, возникающая при общем облучении в сверхвысоких дозах. Для нее характерна «смерть под лучом».

Возникает в результате фокального поражения нервного аппарата, критического объема ткани или критического органа. При внешнем воздействии сочетается с эритематозным или буллезным дерматозом. Проявляется дисфункцией облученных тканей или органа, в котором концентрируется попавшее внутрь радиоактивное вещество. Наиболее общими неврологическими симптомами являются различные парестезии: онемение, зуд, ощущение тепла, жжения. Кроме того, характерны очаговое нарушение чувствительности, сухость кожи или потливость, местное выпадение волос, реже отеки. Отличительными особенностями являются спонтанные и реактивные боли, локальная болезненность в области облученного участка. Симптомы выпадения функций при этом отсутствуют.

остеоалгический синдром развивается при попадании в организм остеотропных радиоактивных веществ (изотопы стронция, фосфора, кальция, тяжелых металлов); в зависимости от тропизма воздействия возможны невралгические или дизестезические синдромы иной локализации

Клиническая форма, возникающая в результате глубокого повреждения группы нервов и сплетений, попавших в зону воздействия излучения. Сочетается с язвенным дерматитом или (в зависимости от дозы) некрозом облученного участка кожи, а часто и подкожной клетчатки, прилежащих мышц, фасций и других тканей. В процесс вовлекаются не только непосредственно облученные, но и расположенные по соседству нервы и сплетения. Ярко выражен трудно купируемый болевой синдром. Боли носят местный и проекционный характер. Нарушен сон, изменено поведение. Стойкие спонтанные боли сочетаются с анестезией в зоне облучения и вокруг нее, а также гипестезией в области иннервации пораженных нервов. Наблюдаются также снижение силы, атрофии мышц, снижение или утрата сухожильных и периостальных рефлексов. Характерны выраженные вегетативно-трофические расстройства, истончение и рубцовые изменения кожи, нарушения потоотделение и салоотделения, выпадение волос, депигментация, истончение подлежащей клетчатки и мышц, остеопорозы, трофические язвы.

Возникает при облучении участка головы или позвоночника. Сочетается с очаговым выпадением волос, мацерацией, мокнутием или изъязвлением кожи, истончением и порозностью костей, рубцовыми изменениями мозговых оболочек.



• Неврологические симптомы при энцефалопатии развиваются постепенно. К моменту сформирования они составляют синдромы поражения различных областей коры большого мозга. Возможны также мозжечковый синдром или симптомокомплексы очаговых поражений подкорковых образований либо различных уровней ствола мозга. Характер синдрома зависит от стороны, площади и направления воздействующего пучка лучей. В отдаленном периоде симптомы очаговой энцефалопатии могут в значительной степени компенсироваться. При компьютерной и МР-томографии обнаруживаются различных размеров участки атрофии мозгового вещества, внутренняя гидроцефалия. спаечные изменения паутинной оболочки.

• Очаговая миелопатия развивается аналогично. Симптомы ее зависят только от топики поражения. В итоге постепенно формируются нижний спастический парапарез, проводниковые гипестезии и различной глубины нарушения функции тазовых органов. Наблюдается синдром Броун-Секара. Осложняющим обстоятельством служат рецидивирующие язвы на коже, являющиеся источником инфекционных осложнений.

Возникает при воздействии на головной или спинной мозг узких пучков ионизирующего излучения. Изменения кожи резко выражены, за исключением случаев с очень коротким латентным периодом, который варьирует в зависимости от дозы облучения от нескольких часов до нескольких месяцев. В последнем случае некрозы мозга получили название поздних.

• общемозговых — наблюдаются потеря сознания, рвота, судороги, признаки раздражения мозговых оболочек, нарушение жизненно важных стволовых функций

• локальных — очаговые симптомы маскируются общемозговыми, однако, несмотря на кому, удается выявить анизокорию, поворот головы и глаз, параличи конечностей



Исход зависит от величины зоны некроза и степени центральных расстройств дыхания и кровообращения.

•прием этаперазина (по 0,006 г) при тошноте и повторной рвоте

•введение кордиамина и кофеина при сердечно-сосудистой недостаточности

•прием малых транквилизаторов при психомоторном возбуждении

•при неукротимой рвоте – подкожное введение сульфата атропина (1 мл 0,1 % раствора)

•при обезвоживании – внутривенно раствор хлорида натрия и обильное питье



•при сердечно-сосудистой недостагочности – инъекции кофеина, кордиамина и мезатона

•при судорогах – внутривенное введение растворов седуксена или его аналогов

•при расстройстве стула – внутрь сульфадиметоксин, бесалол, фталазол

•при повышенной кровоточивости пострадавшим назначают аскорбиновую кислоту, рутин, аминокапроновую кислоту

•при поражении кожных покровов производится санитарная обработка

•при рвоте введение растворов аминазина, атропина



•при обезвоживании – капельное введение раствора хлорида натрия, реополиглюкина

•при острой сосудистой недостаточности – инъекции мезатона, адреналина, коргликона, строфантина

•при возбуждении – малые транквилизаторы

•при снижении числа лейкоцитов и развитии инфекционных осложнений проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия и сульфаниламидами

•при повышенной кровоточивости вводятся аминокапроновая кислота, аскорбиновая кислота, препараты кальция и другие гемостатические средства



•при токсических проявлениях капельно применяются растворы глюкозы, реополиглюкина, хлорида натрия

•при явлениях отека мозга показано введение маннитола, лазикса

•по показаниям вводят противосудорожные, обезболивающие и успокаивающие средства

•проводится переливание крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы

•при инфекционных осложнениях используются антибиотики



•при локальной радиационной травме периферических нервов необходимо купировать боли — с этой целью назначаются анальгетики и наркотики, показаны различные виды блокад; в дальнейшем с целью восстановления проводимости пострадавших нервов используются прозерин, дибазол, витамины группы В (особенно В1)

•некрозы и трофические язвы лечат противовоспалительными средствами — растворы борной кислоты, резорцина, фурацилина

•очаговая энцефалопатия является показанием к планомерному применению церебролизина, глутаминовой кислоты, пирацетама (ноотропила) и других средств, улучшающих метаболизм мозга

•при очаговых некрозах мозга требуются дегидратационная терапия, ликвидация центральных нарушений дыхания, кровообращения и других расстройств стволовых функций, в случае выхода из комы проводят реабилитационные мероприятия

•сокращенный рабочий день



•прямо повреждая ее различные отделы, попадающие в зону облучения

1.поражая сосуды, кровоснабжающие мозг

2.вызывая развитие опухолей, повреждающих определенные участки нервной системы

•дозы каждого сеанса облучения

•участка нервной системы, подвергнутого облучению



•наличия сопутствующих заболеваний, усиливающих побочные эффекты терапии (сахарный диабет, гипертензия)

Сразу после облучения развиваются головная боль, рвота, сонливость, гипертермия, усугубляется неврологическая симптоматика, иногда вплоть до развития симптомов вклинения и гибели больного. Острая энцефалопатия обычно развивается вслед за первым сеансом, а при каждом следующем облучении проявления ее становятся более мягкими. Значительно чаще церебральные расстройства более умеренные — больные жалуются лишь на головную боль и тошноту к вечеру вдень облучения. Предполагают, что эти симптомы — результат повышения внутричерепного давления с отеком мозга в результате разрушения гемато-энцефалического барьера. Кортикостероиды частично предупреждают повреждение гематоэнцефалического барьера. В связи с этим больным с опухолями мозга (особенно при повышенном внутричерепном давлении) нельзя назначать высокую разовую дозу облучения, и все пациенты, подвергаемые облучению головного мозга, должны быть защищены кортикостероидами (8—16 мг дексаметазона), которые следует назначить по крайней мере за 24 ч до начала радиационной терапии.

Иногда возникают поражения крупных интра- и экстракраниальных сосудов, проявляющиеся транзиторными ишемическими атаками или инфарктами мозга. Ангиография выявляет стеноз или окклюзию сосудов в зоне бывшего облучения. Это состояние отличается от банального атеросклероза локализацией стеноза в зоне облучения, более молодым возрастом, отсутствием распространенных атеросклеротических изменений, атипичным расположением стеноза.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=763

Некроз головного и спинного мозга

Некроз головного мозга



Развитие некроза делится на четыре стадии. Первая стадия отмечена паранекрозом – обратимыми изменениями. При второй стадии формируются необратимые дистрофические изменения – некробиоз. Третья стадия предполагает разложение мертвого субстрата – автолиз. Полная гибель клеток наблюдается в четвертой стадии. Недуг весьма непредсказуем, поэтому точно определить время, которое необходимо для этих стадий очень сложно.

Головной мозг – центральный орган нервной системы, регулирующий все функции организма человека. Это симметричная структура, состоящая из двух больших полушарий покрытых бороздами и извилинами. В задней части располагается мозжечок, внизу ствол мозга переходит в спинной мозг.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается сонными артериями, разветвляющимися на крупные ветви, соединяющие различные его отделы. Существуют защитные механизмы, поддерживающие мозговой кровоток в случае травмы. Причиной болезней головного мозга может стать сужение сосудов при атеросклерозе артерий, когда происходит уменьшение просвета сосуда из-за растущих бляшек, образованных на стенках артерий.

В результате этого кровоток становится затрудненным, развивается хроническая недостаточность кровоснабжения и появляется закупорка сосудов. В зоне сужения нарушается эластичность сосуда, появляются трещины, на которых формируется тромб, перекрывающий полностью артерию. Вследствие этого клетки ткани гибнут, и развивается некроз. Болезнь протекает бессимптомно, больные ощущают беспричинную усталость, первые признаки могут указывать на ишемический инсульт.

Ишемический инсульт головного мозга способствует прекращению поступления крови в мозг и приводит к отмиранию отдельных его участков, т. е. к инфаркту головного мозга. Инфаркт мозга – следствие заболеваний сердечнососудистой системы, гипертонии. бронхиальной астмы, лейкоза, сахарного диабета. воспалительных процессов в почках. Стрессы, злоупотребление алкоголем, курение, ожирение, преобладание в рационе жирной пищи – неблагоприятные факторы, влияющие на развитие ишемии мозга.



Таким образом, в организме запускаются различные биохимические процессы, ведущие к гибели клеток мозга и к необратимым некротическим изменениям. Некроз головного мозга – инфаркт, провоцируется тромбозом, эмболией, постоянным спазмом артерий, условиями гипоксии. По цвету инфаркт головного мозга белый. Поскольку ткани мозга богаты жидкостью и бедны белками, то в них развивается колликвационный (влажный) некроз, характеризующийся расплавлением мертвой ткани.

Некроз может возникать после лучевой терапии. Происходит это потому, что метод лечения опухоли головного мозга оказывает разрушающее воздействие на гематоэнцефалический барьер. Механизм появления некроза, в этом случае следующий: в области головного мозга скапливается много жидкости, что становится преградой для поступления крови насыщенной кислородом, это и становится причиной некроза тканей.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!



Некроз спинного мозга

Спинной мозг заполняет позвоночный канал и представляет собой тяж цилиндрической формы с внутренней полостью. Его удерживают связки, соединяющие оболочку и внутреннюю стенку костного канала. Спинной мозг отличается простым строением. Он связывает головной мозг с периферией и обеспечивает деятельность рефлекторных сегментов.

Пространство между стенками канала и мозгом в позвоночном канале заполнено жировой тканью, оболочками мозга, кровеносными сосудами и спинномозговой жидкостью. Серое вещество содержит тела нервных клеток и их отростки. При травме спинной мозг и его оболочки повреждаются. В них, а также в корешках часто появляются кровоподтеки и участки некроза. Все это вызвано нарушением кровообращения.

Возникающий при повреждении очаг некроза распространяется кверху и книзу от места поражения. Существует первичный и вторичный некроз спинного мозга. Их сочетание обуславливает распространение некротических изменений далеко за пределы травмированной зоны. Некрозу спинного мозга предшествуют сосудисто-воспалительные изменения в сером и белом веществе. Для этого процесса характерно появление лимфоидной инфильтрации стенок сосудов, очаговое увеличение кровенаполнения, отек. мелкие кровоизлияния, гибель нервных клеток.

Обнаруживаются дистрофические и некробиотические изменения. Лихорадка. головная боль, сильное недомогание, боли в спине и между лопатками, в руках, пояснице. При неблагоприятном течении болезни особенно тяжелый очаг отмечается в шейной части спинного мозга. Лечение длительное, направленное на нормализацию дыхательной недостаточности и стойких расстройств функций различных органов.

2018 здоровье и спорт Незамнимайтесь самолечением. Администрация не несет ответственности за применение информации читателем. Если вы не согласны, покиньте сайт.Все авторские права принадлежат их правообладателям



Источник: http://getmedic.ru/lechenie/raznoe/13969-nekroz-mozga-lechenie

Некроз головного и спинного мозга

Содержание статьи:

Некроз мозга

Развитие некроза делится на четыре стадии. 1-ая стадия отмечена паранекрозом – обратимыми переменами. При 2-ой стадии формируются необратимые дистрофические конфигурации – некробиоз. 3-я стадия подразумевает разложение мертвого субстрата – автолиз. Полная смерть клеток наблюдается в четвертой стадии. Недуг очень непредсказуем, потому точно найти время, которое нужно для этих стадий очень трудно.

Мозг – центральный орган нервной системы, регулирующий все функции человеческого организма. Это симметричная структура, состоящая из 2-ух огромных полушарий покрытых бороздами и извилинами. В задней части размещается мозжечок, понизу ствол мозга перебегает в спинной мозг.

Кровоснабжение мозга обеспечивается сонными артериями, разветвляющимися на большие ветки, соединяющие разные его отделы. Есть защитные механизмы, поддерживающие мозговой кровоток в случае травмы. Предпосылкой заболеваний мозга может стать сужение сосудов при атеросклерозе артерий, когда происходит уменьшение просвета сосуда из-за возрастающих бляшек, образованных на стенах артерий.

В итоге этого кровоток становится затрудненным, развивается приобретенная дефицитность кровоснабжения и возникает закупорка сосудов. В зоне сужения нарушается упругость сосуда, возникают трещинкы, на которых формируется тромб, перекрывающий вполне артерию. Вследствие этого клеточки ткани погибают, и развивается некроз. Болезнь протекает бессимптомно, нездоровые чувствуют беспричинную вялость, 1-ые признаки могут указывать на ишемический инфаркт.

Ишемический инфаркт мозга содействует прекращению поступления крови в мозг и приводит к отмиранию отдельных его участков, т. е. к инфаркту мозга. Инфаркт мозга – следствие болезней сердечно-сосудистой системы, гипертонии. астмы, лейкоза, сладкого диабета. воспалительных процессов в почках. Стрессы, злоупотребление алкоголем, курение, ожирение, доминирование в рационе жирной еды – неблагоприятные причины, действующие на развитие ишемии мозга.

Таким макаром, в организме запускаются разные биохимические процессы, ведущие к смерти клеток мозга и к необратимым некротическим изменениям. Некроз мозга – инфаркт, провоцируется тромбозом, эмболией, неизменным спазмом артерий, критериями гипоксии. По цвету инфаркт мозга белоснежный. Так как ткани мозга богаты жидкостью и бедны белками, то в их развивается колликвационный (мокроватый) некроз, характеризующийся расплавлением мертвой ткани.

Некроз может появляться после лучевой терапии. Происходит это поэтому, что способ исцеления опухоли мозга оказывает разрушающее воздействие на гематоэнцефалический барьер. Механизм возникновения некроза, в данном случае последующий: в области мозга накапливается много воды, что становится преградой для поступления крови насыщенной кислородом, это и становится предпосылкой некроза тканей.

Некроз спинного мозга

Спинной мозг заполняет позвоночный канал и представляет собой тяж цилиндрической формы с внутренней полостью. Его задерживают связки, соединяющие оболочку и внутреннюю стену костного канала. Спинной мозг отличается обычным строением. Он связывает мозг с периферией и обеспечивает деятельность рефлекторных частей.

Место меж стенами канала и мозгом в позвоночном канале заполнено жировой тканью, оболочками мозга, кровеносными сосудами и спинномозговой жидкостью. Сероватое вещество содержит тела нервных клеток и их отростки. При травме спинной мозг и его оболочки повреждаются. В их, также в корешках нередко возникают кровоподтеки и участки некроза. Все это вызвано нарушением кровообращения.

Возникающий при повреждении очаг некроза распространяется наверх и книзу от места поражения. Существует первичный и вторичный некроз спинного мозга. Их сочетание обуславливает распространение некротических конфигураций далековато за границы травмированной зоны. Некрозу спинного мозга предшествуют сосудисто-воспалительные конфигурации в сероватом и белоснежном веществе. Для этого процесса типично возникновение лимфоидной инфильтрации стен сосудов, очаговое повышение кровенаполнения, отек. маленькие кровоизлияния, смерть нервных клеток.

Обнаруживаются дистрофические и некробиотические конфигурации. Лихорадка. боль в голове, сильное недомогание, боли в спине и меж лопатками, в руках, пояснице. При неблагоприятном течении заболевания в особенности тяжкий очаг отмечается в шейной части спинного мозга. Исцеление долгое, направленное на нормализацию дыхательной дефицитности и стойких расстройств функций разных органов.

Источник: http://vzdravo.ru/nekroz-golovnogo-i-spinnogo-mozga/

Некроз головного мозга

Развитие некроза делится на четыре стадии. Первая стадия отмечена паранекрозом – обратимыми изменениями. При второй стадии формируются необратимые дистрофические изменения – некробиоз. Третья стадия предполагает разложение мертвого субстрата – автолиз. Полная гибель клеток наблюдается в четвертой стадии. Недуг весьма непредсказуем, поэтому точно определить время, которое необходимо для этих стадий очень сложно.

Головной мозг – центральный орган нервной системы, регулирующий все функции организма человека. Это симметричная структура, состоящая из двух больших полушарий покрытых бороздами и извилинами. В задней части располагается мозжечок, внизу ствол мозга переходит в спинной мозг.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается сонными артериями, разветвляющимися на крупные ветви, соединяющие различные его отделы. Существуют защитные механизмы, поддерживающие мозговой кровоток в случае травмы. Причиной болезней головного мозга может стать сужение сосудов при атеросклерозе артерий, когда происходит уменьшение просвета сосуда из-за растущих бляшек, образованных на стенках артерий.

В результате этого кровоток становится затрудненным, развивается хроническая недостаточность кровоснабжения и появляется закупорка сосудов. В зоне сужения нарушается эластичность сосуда, появляются трещины, на которых формируется тромб, перекрывающий полностью артерию. Вследствие этого клетки ткани гибнут, и развивается некроз. Болезнь протекает бессимптомно, больные ощущают беспричинную усталость, первые признаки могут указывать на ишемический инсульт.

Ишемический инсульт головного мозга способствует прекращению поступления крови в мозг и приводит к отмиранию отдельных его участков, т. е. к инфаркту головного мозга. Инфаркт мозга – следствие заболеваний сердечно-сосудистой системы, гипертонии, бронхиальной астмы, лейкоза, сахарного диабета, воспалительных процессов в почках. Стрессы, злоупотребление алкоголем, курение, ожирение, преобладание в рационе жирной пищи – неблагоприятные факторы, влияющие на развитие ишемии мозга.

Таким образом, в организме запускаются различные биохимические процессы, ведущие к гибели клеток мозга и к необратимым некротическим изменениям. Некроз головного мозга – инфаркт, провоцируется тромбозом, эмболией, постоянным спазмом артерий, условиями гипоксии. По цвету инфаркт головного мозга белый. Поскольку ткани мозга богаты жидкостью и бедны белками, то в них развивается колликвационный (влажный) некроз, характеризующийся расплавлением мертвой ткани.

Некроз может возникать после лучевой терапии. Происходит это потому, что метод лечения опухоли головного мозга оказывает разрушающее воздействие на гематоэнцефалический барьер. Механизм появления некроза, в этом случае следующий: в области головного мозга скапливается много жидкости, что становится преградой для поступления крови насыщенной кислородом, это и становится причиной некроза тканей.

Некроз спинного мозга

Спинной мозг заполняет позвоночный канал и представляет собой тяж цилиндрической формы с внутренней полостью. Его удерживают связки, соединяющие оболочку и внутреннюю стенку костного канала. Спинной мозг отличается простым строением. Он связывает головной мозг с периферией и обеспечивает деятельность рефлекторных сегментов.

Пространство между стенками канала и мозгом в позвоночном канале заполнено жировой тканью, оболочками мозга, кровеносными сосудами и спинномозговой жидкостью. Серое вещество содержит тела нервных клеток и их отростки. При травме спинной мозг и его оболочки повреждаются. В них, а также в корешках часто появляются кровоподтеки и участки некроза. Все это вызвано нарушением кровообращения.

Возникающий при повреждении очаг некроза распространяется кверху и книзу от места поражения. Существует первичный и вторичный некроз спинного мозга. Их сочетание обуславливает распространение некротических изменений далеко за пределы травмированной зоны. Некрозу спинного мозга предшествуют сосудисто-воспалительные изменения в сером и белом веществе. Для этого процесса характерно появление лимфоидной инфильтрации стенок сосудов, очаговое увеличение кровенаполнения, отек, мелкие кровоизлияния, гибель нервных клеток.

Обнаруживаются дистрофические и некробиотические изменения. Лихорадка, головная боль, сильное недомогание, боли в спине и между лопатками, в руках, пояснице. При неблагоприятном течении болезни особенно тяжелый очаг отмечается в шейной части спинного мозга. Лечение длительное, направленное на нормализацию дыхательной недостаточности и стойких расстройств функций различных органов.

Добавить комментарий Отменить ответ

© 2018 КакБык · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено

Источник: http://kakbyk.ru/nekroz/nekroz-golovnogo-mozga/

Смерть мозга

Оглавление

Смерть мозга

Смерть мозга (синоним: мозговая смерть) — патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохраненной сердечной деятельности и газообмене, обеспеченном с помощью непрерывной искусственной вентиляции легких. Смерть мозга обусловлена прекращением кровообращения в головном мозге, наступающим при резком повышении внутричерепного давления и уравнивании его с системным артериальным давлением.

Смерть мозга впервые описали в 1959 г. Молларе и Гулон (P. Mollaret, M. Goulon). Они проследили прекращение всех функций головного мозга в условиях длительной искусственной вентиляции легких и назвали такое состояние запредельной комой. В дальнейшем были предложены такие термины, как «диссоциированная смерть», «состояние деанимации», «сердечно-легочный препарат», «искусственно продолженная агония» и др. Патологоанатомы используют также термин «респираторный мозг».

Достоверным морфологическим признаком смерти мозга является некроз полушарий головного мозга, мозжечка, мозгового ствола, СI-II сегментов спинного мозга, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся лизисом ткани мозга. В условиях сохраняющейся сердечной деятельности и непрерывной искусственной вентиляции легких вначале нарастает отек мозга. При этом увеличивается его вес, ткань становится дряблой, появляются субарахноидальные кровоизлияния. Ущемленные вследствие отека отделы мозга, например миндалины мозжечка, крючки парагиппокампальных извилин, подвергаются распаду и аутолизу. Повсеместно отмечается некроз нейронов, пропитывание плазмой ткани мозга, распад стенок сосудов. В субарахноидальном пространстве спинного мозга обнаруживаются оторвавшиеся частицы некротизированной коры мозжечка, которые с током цереброспинальной жидкости смещаются иногда до конского хвоста. Некроз CI-II сегментов происходит в результате прекращения кровотока в позвоночных артериях, ветви которых обеспечивают кровоснабжение этих сегментов. Иногда в указанных сегментах спинного мозга наблюдается картина геморрагического инфаркта.

Клиническая, картина характеризуется устойчивым и полным выключением всех функций центральной нервной системы. При этом отсутствует сознание и собственное дыхание, исчезают все двигательные реакции на внешние раздражения, сухожильные, периостальные, кожные рефлексы, отмечается атония мускулатуры, отсутствует реакция зрачков на сильный прямой свет (зрачки сохраняют одинаковый диаметр, превышающий 5 мм), не определяются корнеальные, околовестибулярные рефлексы — не наблюдается калорического нистагма, не выявляются движения в ответ на раздражение мышц глаз, лица, языка, иннервируемых черепно-мозговыми (черепными) нервами. Сильное продвижение эндотрахеальной трубки в трахее, продвижение катетера в бронхах при отсасывании слизи не вызывают глоточного рефлекса, рефлексов со слизистой оболочки носоглотки и кашлевых движений. Сильное давление на глазные яблоки не сопро¬вождается брадикардией, атропиновый тест отрицателен (после внутривенного введения 2 мл 0,1% раствора атропина сульфата не наступает учащения пульса). Также отсутствует спонтанная и вызванная электрическая активность мозга. В момент смерти мозга и выключения функций мозгового ствола наряду с прекращением собственного дыхания развивается коллапс с падением артериального давления до нуля. Прекратившееся собственное дыхание в условиях смерти мозга никогда не восстанавливается, но артериальное давление можно поддержать на нормальном уровне под влиянием прессорных аминов. В редких случаях происходит спонтанное восстановление артериального давления на низких цифрах (80⁄50 мм рт. ст.), что объясняется сохранением спинальной регуляции гемодинамики.

Через 6—48 часов после наступления смерти мозга восстанавливается рефлекторная деятельность спинного мозга, которая сохраняется вплоть до остановки сердца. При этом появляются моносинаптические рефлексы растяжения сухожилий трехглавой, двуглавой мышц, ахилловы и коленные рефлексы. При штриховом раздражении кожи передней поверхности грудной клетки и живота наблюдаются глобальные сокращения мышц туловища, а иногда и конечностей с включением мышц, противоположных по функции. Характерно распространенное сокращение мышц брюшного пресса при штриховом раздражении кожи живота. После восстановления автономных функций спинного мозга несколько повышается АД и температура тела, что обусловлено частичной их регуляцией на спинальном уровне.

Диагноз устанавливают на основании клин, данных при условии, что отсутствуют подозрения на возможность приема снотворных и других средств, угнетающих деятельность мозга, исключена возможность гипотермии, метаболических и эндокринных нарушений.

Определяющим признаком смерти мозга является отсутствие собственного дыхания, обусловленное гибелью структур дыхательного центра. Для определения отсутствия собственного дыхания применяют пробу на гиперкапнию без гипоксемии (апноэтическая оксигенация, или разделительный тест), при этом вначале проводят искусственную вентиляцию легких 100% кислородом в течение 1 часа, затем аппарат искусственной вентиляции лёгких отключают и 100% кислород подают через катетер, введенный в эндотрахеальную или трахеотомическую трубку со скоростью 6—8 л в 1 мин.

В это время наблюдают за резиновым контрольным мешком аппарата, изменения объема которого позволяют судить о возникновении собственного дыхания. При проведении этой пробы осуществляют мониторное наблюдение за артериальным давлением, электрокардиограммой, частотой пульса, газовым составом крови. С целью контроля за газовым составом крови набирают артериальную кровь через постоянный катетер, введенный в лучевую или бедренную артерию сразу после отключения от искусственной вентиляции лёгких, а затем через 5, 10, 15 и 30 минут. При смерти мозга показатели артериального давления, электрокардиограммы, частоты пульса, РаО2 остаются постоянными. Отсутствие дыхательных движений при нарастании РаСО2 выше 60 мм ртутного столба (7,99 кПа), то есть пороговых величин, необходимых для возбуждения дыхательного центра, является наиболее надежным признаком гибели его структур.

Важное значение в диагностике смерти мозга имеет электроэнцефалография, с помощью которой выявляется так называемое электрическое молчание коры головного мозга. В этих случаях электроэнцефалограмму необходимо регистрировать непрерывно не менее 30 минут и не менее 10 минут при действии световых, звуковых и болевых раздражителей.

Важным признаком смерти мозга является прекращение мозгового кровообращения, выявляемое с помощью ангиографии. При этом введенное в общие сонные артерии рентгеноконтрастное вещество останавливается на уровне сифона на основании черепа или в шейной части внутренней сонной артерии; при аксиальной ангиографии — на уровне основной (базилярной) или вертебральной артерии. При проведении этого исследования в условиях смерти мозга рекомендуется снизить внутричерепное давление, системное артериальное давление во время ангиографии должно быть не менее 60 мм ртутного столба. Через 30 минут после проведения первой выполняют повторную ангиографию.

В течение первого часа после регистрации смерти мозга и постоянно на протяжении первых 12—24 часов отмечаются метаболические нарушения и расстройства газообмена в головном мозге. При этом критической величиной падения скорости по¬требления мозгом кислорода считают от 0,3 до 0,48 мл на 100 г ткани мозга в 1 минуту (в норме 3,3 мл⁄100 г ткани мозга в 1 минуту). Анаэробное окисление в ткани мозга сопровождается накоплением молочной кислоты, количество которой в цереброспинальной жидкости возрастает до 10—15 ммоль⁄л (в норме 1,87 — 2,03 ммоль⁄л). Результаты клинического, обследования и диагностических тестов записывают в специальные карты не реже чем через каждые 12 часов.

Понятие «смерть мозга» не идентично понятию «биологическая смерть», хотя наступление биологической смерти в этих случаях, при современном состоянии медицины, неизбежно. Продолжительность состояния, в течение которого, несмотря на смерть мозга, может сохраняться или медикаментозно поддерживаться более или менее адекватная сердечная деятельность при продолжающейся искусственной вентиляции лёгких, колеблется от нескольких часов до 5—6 дней; в отдельных случаях продолжительность этого состояния увеличивается до 4 недель.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Смерть в судебно-медицинском отношении

⇓ Каталог систематический ⇓

Посмертные изменения ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:

info @ ordodeus. ru

Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить ошибки этой жизни? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus9Smert_mozga.html

Поражения спинного мозга

Спинной мозг – это часть центральной системы, своеобразный переходник между головным мозгом и периферическими нервами.

В шейном отделе этого отдела есть важнейшие центры, «поломка» которых смертельно опасна.

Признаки и симптомы поражения ↑

Спинной мозг состоит из серого и белого вещества. В разных отделах пропорциональное соотношение и конфигурация их различны.

Мозг условно разделен на сегменты, каждый из которых анатомически и функционально связан с одной парой спинномозговых нервов.

Рис.: строение спинного мозга

Такой нервный корешок, в свою очередь, «обслуживает» один определенный участок тела (мышцы, кожа, кости, внутренние органы).

Рис.: соответствие нервов и органов

Нервные волокна, проходящие в сером веществе, образуют перекрест, поэтому при поражении спинного мозга с левой стороны ответные симптомы (паралич, парез, нарушение чувствительности, вегетативные нарушения) будут проявляться справа, и наоборот.

Двигательные нарушения

При повреждении спинного мозга, в зависимости от уровня и степени его повреждения, наблюдается или полное (паралич), или частичное (парез) отсутствие движений конечностями.

Если пострадали все 4 конечности, это называется тетраплегией или тетрапарезом (в зависимости от степени), если только 2 – верхние или нижние – параплегией или парапарезом.

При поражениях спинного мозга паралич или парез может быть вялым, то есть сопровождаться значительным снижением мышечного тонуса, или спастическим, то есть тонус мышц повышается.

Фото: ребенок, страдающий тетрапарезом конечностей

Двигательные нарушения при поражениях спинного мозга почти всегда симметричны — справа и слева.

Исключения могут быть только при повреждении конского хвоста или при колотых ранениях, когда повреждение – точечное.

Нарушения движений и тонуса мышц зависит от уровня возникновения патологии:

  • Критический уровень – 4 шейный позвонок: поражение мозга до него вызывает остановку иннервации самой главной дыхательной мышцы – диафрагмы, а это ведет к быстрой гибели пациента.
  • Повреждения ниже C4 вызывают расстройства дыхания, и если человеку вовремя оказать помощь, у него есть шансы выжить.

Изменение чувствительности

Теряется чувствительность ниже уровня повреждения спинного мозга.

Если заболевание не затронуло конкретно спинной мозг, а «прошло» по периферии, человек может ощущать снижение кожной глубокой и поверхностной чувствительности вплоть до полной ее потери.

Снижается также температурная, вибрационная и болевая чувствительность.

В некоторых случаях возникают парестезии – покалывания, ощущение ползанья мурашек, онемение.

Степень, характер и локализация нарушений зависят от анатомии и степени повреждения структуры спинного мозга.

Защемило нерв в спине? Узнайте, что нужно делать из этой статьи.

Вегетативные нарушения ↑

Это такие нарушения:

  • повышение или снижение кожной температуры;
  • повышенная потливость или сухость определенного участка кожи;
  • усиление или уменьшения образования кожного сала в каком-то участке;
  • нарушение трофики тканей (из-за этого очень быстро образуются пролежни и трофические язвы);
  • задержка стула или, наоборот, непроизвольное опорожнение кишечника;
  • затрудненное или, наоборот, произвольное мочеиспускание;
  • нарушение в работе кишечника и желудка (снижение выработки HCl, уменьшение выработки ферменты).

Как признак сдавления спинного мозга – возникает по срединной линии спины, боль в конечностях верхних – свидетельствует о защемлении шейных нервов, в нижних – как признак корешковых болей из-за остеохондроза, травмы или опухоли поясничного отдела.

Чтобы лучше понять, к каким нарушениям приведет поражение того или иного отдела спинного мозга, посмотрите следующее видео.

Видео: строение и функции

Специфические синдромы на разных уровнях ↑

Поражение корешков спинного мозга

Поскольку почти все корешки состоят из трех видов волокон – двигательных, чувствительных и вегетативных, то при их повреждении страдают все эти три функции.

Рис.: расположение спинного мозга и нервов в позвоночнике

Редко может возникать только поражение отдельного волокна, например, чувствительного при герпетических заболеваниях.

Обычно же поражение корешка вызывает возникновение таких симптомов:

  • боль в той зоне, которую иннервирует данный корешок;
  • мурашки, онемение или покалывание в той же зоне (она, кстати, называется дерматомом);
  • нарушение чувствительности в том же дерматоме: страдает и болевой, и поверхностный, и глубокий виды чувствительности;
  • парез в определенных мышцах (в той же зоне иннервации): проявляется как затруднение или невозможность согнуть руку, пошевелить одним или несколькими пальцами и так далее. Из-за этого конечность часто приобретает вынужденное положение;
  • снижение тонуса тех же мышцах;
  • иногда бывают мелкие мышечные подергивания в том же иннервируемом сегменте;
  • похолодание или чувство жара в коже, потливость или сухость данного участка.

Если поражается сразу несколько корешков, состояние называется полирадикулоневритом.

В этом страдает большой кожно-мышечно-скелетный участок:

  • снижается тонус мышц конечностей;
  • ими становится тяжело или невозможно двигать;
  • они становятся нечувствительными к боли, холоду или горячему.
  • кроме того, нарушаются функции внутренних органов.

Симптомы поражения передних рогов

При этом возникает вялый паралич, атрофия мышц и мелкие мышечные подергивания в определенном сегменте (миотоме).

Рис.: расположение рогов спинного мозга

Эти мышцы могут болеть.

Признаки повреждения мотонейронов

Если поражается периферический мотонейрон, отмечаются такие симптомы (в зависимости от уровня повреждения):

  • на уровне шейного отдела: парезы, атрофии, подергивания мышц шеи, рук; икота;
  • на уровне грудного отдела: плохо двигаются мышцы спины и живота, они могут мелко подергиваться, исчезают брюшные рефлексы;
  • на уровне пояснично-крестцового отдела: мышцы спины, живота, ног плохо двигаются, отдельные их волокна подергиваются.

При поражении центрального мотонейрона возникают:

  • спазм определенных мышц;
  • возникают патологические рефлексы с кистей или стоп;
  • исчезают брюшные рефлексы.

Поражение конского хвоста

Эта патология очень сильно осложняет качество жизни, поскольку:

  • возникает очень сильная боль в нижних конечностях, области крестца, промежности и бедер;
  • теряется чувствительность этих областей;
  • в нижних конечностях развивается парез или паралич с утратой мышечного тонуса и снижения всех без исключения рефлексов в этой области;
  • отдельные мышечные волокна временами подергиваются (фасцикуляции).

Нарушаются также функции тазовых органов:

  • возникают произвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря;
  • развивается импотенция.

Признаки того, что страдает сакральный отдел

  • возникает сильная боль в области копчика, которая распространяется в область промежности, нижние отделы живота;
  • боль усиливается при ходьбе, при попытках опорожнить кишечник;
  • сидеть становится практически невозможно;
  • прикосновения к этой области причиняют невыносимую боль.

На грудном уровне

При поражении спинного мозга в данной области:

  • развивается спастический паралич нижних конечностей;
  • утрачиваются все виды чувствительности ниже реберной дуги;
  • страдают тазовые органы: опорожнить кишечник и мочевой пузырь самостоятельно становится невозможно;
  • если поражен верхнегрудной отдел, страдает дыхание, так как именно из этого отдела иннервируются дыхательные межреберные мышцы;
  • если повреждение произошло на уровне 3-5 грудных позвонков, страдает сердечная деятельность: возникают аритмии, снижается сила сокращений сердца.

Повреждение верхне- и среднегрудного отделов, кроме паралича нижних конечностей, сопровождается параличом мышц спины.

А если патология коснуласьсегментов, парализуются мышцы брюшного пресса.

Поражение периферических нервов

Если поражается один нерв, в зоне, которую он иннервирует, происходит выпадение:

  • двигательной функции, если нерв двигательный (обычно это легкий парез);
  • чувствительности, если нерв отвечал за чувствительность.

Большинство же нервов смешанные, поэтому при повреждении одного из них возникает периферический паралич или парез одной или нескольких мышц, эти же мышцы атрофируются, с них исчезают рефлексы.

Кроме этого, в зоне иннервации снижается кожная чувствительность. Возникают боли по ходу самого нерва, его прощупывать тоже очень больно.

Если страдают несколько нервов, то:

  • развивается периферический паралич или парез конечностей;
  • возникают боли в пораженных конечностях и снижение в них чувствительности;
  • повышается потливость кистей и стоп;
  • нарушается трофика кожи конечностей.

Нервы туловища обычно не страдают.

Повреждение задних рогов

В этом случае снижается болевая и температурная чувствительность в определенном дерматоме, при этом суставной, тактильный и вибрационный ее виды остаются сохранными.

Если поражается задний корешок, то:

  • появляется боль в области дерматома, похожая на удар током;
  • нарушаются все виды чувствительности в нем; значительно снижаются рефлексы;
  • точка выхода корешка болезненна при прощупывании.

Симптомы нарушений при повреждении конуса спинного мозга

В данном случае:

  • возникает полная утрата чувствительности в зоне прямой кишки и части внутренней поверхности бедер («седловидная анестезия»);
  • появляются недержание мочи и кала;
  • параличи отсутствуют;
  • трофика кожи в области этого «седла» значительно страдает.

Симптомы в поясничном отделе ↑

Если страдает поясничное утолщение:

  • возникает паралич и полная утрата чувствительности нижних конечностей и промежности;
  • развивается недержание мочи и кала.

При сдавлении поясничного отдела извне:

  • возникают корешковые боли;
  • одну конечность парализует и на ней полностью утрачивается глубокая чувствительность;
  • во второй ноге нарушается болевая и температурная чувствительность;
  • утрачиваются все виды чувствительности в крестцовой области.

Рис.: боли при поражениях поясничного отдела

Если спинной мозг сдавливается гематомой или опухолью, растущей в канале:

  • возникают жгучие боли внизу спины с переходом на конечности (причем их локализацию трудно понять);
  • теряется поверхностная, но сохраняется глубокая чувствительность конечностей;
  • сохранена чувствительность в области крестца и промежности.

Поражение боковых рогов

Если поражение возникло на уровне от 5 шейного до 1 грудного позвонка, возникает синдром Горнера: сужение зрачка и глазной щели на одной стороне, при этом данный зрачок нормально реагирует на свет, аккомодация сохранена.

Фото: синдром Горнера

Часто конъюнктива этого глаза краснеет, возникает повышение кожной температуры и снижения образования секрета потовых желез на этой стороне лица.

Поражение серого вещества

Выключается функция одного или нескольких сегментов спинного мозга. При этом выше- и нижележащие сегменты нормально функционируют.

Такие поражения могут возникать и при травме, и при нарушении кровообращения в крупном артериальном стволе, из-за чего возникает ишемия большого отдела спинного мозга.

Начинается это поражение с клинической картины спинального шока, далее картина развивается, исходя из того, в каком отделе был поврежден спинной мозг.

Что такое межпозвоночная грыжа? Какие методы лечения межпозвоночной грыжи существуют? Узнайте из этой статьи.

Опасен ли склероз позвоночника? Ответ на этот вопрос можно найти тут.

Причины поражения ↑

Первичные опухоли

Могут быть доброкачественными и злокачественными.

Расти они могут как в спинномозговом канале (интрамедуллярно), так и сдавливать спинной мозг извне (экстрамедуллярно).

Рис.: опухолевое образование в позвоночнике

Так, интрамедуллярными опухолями являются:

  • менингиомы (растет из мягкой оболочки мозга);
  • нейрофибромы;
  • гемангиомы;
  • эпендимома;
  • астроцитома;
  • медуллобластома и другие.

Экстрамедуллярные опухоли – это, в основном, опухоли позвоночника:

  • остеоидостеома;
  • остеохондрома;
  • остеосаркома (злокачественная);
  • остеобластома;
  • ангиосаркома;
  • хордома.

Вторичные опухоли (метастазы)

Чаще всего в спинной мозг метастазируют:

Такие метастазы могут возникать и черезлет, даже после радикального удаления первичной опухоли.

Реже можно обнаружить метастазы в спинной мозг саркомы или меланомы.

Рассеянный склероз

Это заболевание, при котором возникают участки разрушения отдельных участков белого вещества.

Рис.: повреждение нервного волокна при рассеянном склерозе

Есть как злокачественная, так и доброкачественная формы течения рассеянного склероза. Но, в общем, оно имеет прогрессирующий характер.

Воспалительные процессы

Они могут возникать как при инфекционных болезнях, так и при общих инфекционных процессах в организме (сепсис).

Воспаление может возникнуть при проникающем ранении позвоночника, а также при остеомиелите костей позвоночника.

Травматическое поражение

Это могут быть проникающие и непроникающие огнестрельные ранения и повреждения неогнестрельным оружием (колото-резаные раны).

Рис.: последствия травматических поражений спинного мозга

Может быть и такая ситуация, когда произошла травма позвоночника (даже резкое движение), а уже позвонки повредили спинной мозг: они его или сдавили в канале, или смогли повредить осколками при переломе.

Наследственная предрасположенность

Имеются наследственные заболевания спинного мозга — например, атаксия Фридрейха – болезнь с аутосомно-рецессивным механизмом передачи, при которой нарушается глубокая чувствительность, нарастают атаксия, атрофируются мышцы ног.

Фото: стопа при атаксии Фридрейха

Существуют 3 типа мышечных атрофий Верднига-Гоффмана, которые также передаются по наследству.

Некоторые типы опухолей спинного мозга также имеют наследственную предрасположенность.

Инфекции

Спинной мозг может поражаться при попадании к веществу спинного мозга различных специфичных возбудителей, которые передаются от одного человека к другому или при непосредственном контакте, или через ряд промежуточных звеньев.

Так, миелит может возникнуть при бруцеллезе, бешенстве, столбняке, лептоспирозе, туберкулезе.

Часто возникает и вирусное поражение спинного мозга.

Так, есть нейротропные вирусы (группа герпетических вирусов), действие которых направлено на поражение нервной системы. Другие же вирусы (вирус кори, гриппа, другие) могут вызвать миелит вследствие попадания их и их токсинов по кровеносным и лимфатическим сосудам к мозгу.

Поражение спинного мозга при ВИЧ может получиться в результате как самого воздействия вируса, так и в результате влияния на этот орган ЦНС различных оппортунистических инфекций и опухолей (нейроСПИД).

Сосудистые нарушения

Нарушение кровообращения в сосудах, питающих спинной мозг, вызывают его поражение – ишемию.

Рис.: коарктация аорты

Так, коарктация аорты, артерио-венозные мальформации, варикозное расширение позвоночных вен, атеросклероз, поражение сосудов сахарным диабетом, напрямую участвуют в поражении спинного мозга.

Дегенеративные нарушения

Остеохондроз, спондилез, болезнь Бехтерева в своем осложненном течении могут вызвать компрессию спинного мозга.

Рис.: сдавление спинного мозга грыжей диска

Резкая секвестрация межпозвонковой грыжи при остеохондрозе может вызвать пересечение части спинного мозга или его структуры.

Метаболические расстройства

Нарушение обмена веществ, недостаток некоторых витаминов (особенно B1 и B6) и микроэлементов, которые возникли как первичное заболевание или в результате тяжелого системного поражения (например, цирроза печени), могут вызывать поражение участка спинного мозга.

У детей

Достаточно часто встречается интранатальное поражение спинного мозга, то есть повреждение данной структуры в родах как в результате общей гипоксии плода, так и при неудачных поворотах и других акушерских пособиях.

Другие случаи повреждения спинного мозга у детей получаются в результате падений, травм, принятия нефизиологичных поз как во время спортивных тренировок, так и при повседневной жизни.

Процент повреждений спинного мозга у детей ниже, чем у взрослых.

Возможные осложнения ↑

  • Воспалительные осложнения: пролежни и трофические язвы, сепсис, пневмонии, циститы и восходящая инфекция мочевыводящих путей, гнойные менингомиелиты и эпидуриты; остеомиелит костей позвоночника; абсцесс спинного мозга.
  • Нарушения функций внутренних органов: гастриты, энтероколиты, желудочно-кишечные кровотечения, увеличение камнеобразования в почках и желчном пузыре. Со стороны сердца: аритмия, возникновение или усугубление ИБС.
  • Нарушения метаболизма: повышение уровня калия, кальция, сахара в крови, снижение уровня белка при анатомическом перерыве спинного мозга.
  • Сосудистые и трофические нарушения: пролежни, тромбоз глубоких вен, эмболия легочной артерии.
  • Ортопедические нарушения.

Когда следует обращаться к врачу? ↑

  • Проникающее ранение позвоночника;
  • Нарушение дыхания;
  • Потеря или спутанность сознания;
  • Паралич или парез конечностей;
  • Нарушение мочеиспускания и дефекации;
  • Изменения зрения;
  • Приступы судорог;
  • Травма спины у ребенка.

Методы диагностики ↑

Магнитно-резонансная томография

Это исследование на сегодняшний день – самое информативное, которое может проводиться практически у всех категорий населения (кроме тех, у кого стоят кардиостимуляторы или металлические протезы).

Оно помогает диагностировать уровень и характер:

  • травмы;
  • артроза;
  • грыж дисков и их воспаления;
  • смещения и деформации позвонков;
  • опухолей, гематом, воспалений самого спинного мозга и его оболочек.

Рентгенография

Это диагностика, которая позволяет только увидеть переломы, переломо-вывихи и смещения позвонков, их анатомическую деформацию и так далее.

Информацию о состоянии спинного мозга с помощью этого исследования получить нельзя.

Компьютерная томография

В диагностике костной патологии этому методу нет равных. Но спинной мозг здесь также не визуализируется.

Миелография

Это исследование с контрастом. Он вводится в субарахноидальное пространство (как анестетик – при эпидуральной анестезии).

Далее делается рентгенограмма.

Контраст, выполняя все свободное пространство в спинномозговом канале, помогает оценить его проходимость, отдифференцировать причину сужения канала (опухоль мозга, стеноз канала, сдавление мозга позвонком).

Этот метод исследования может проводиться тем, кому нельзя сделать МРТ.

Как лечить гемангиому позвоночника? Узнайте здесь.

Лечение ↑

Неотложная медицинская помощь

Заключается в следующих мероприятиях:

  • иммобилизации больного после травмы позвоночника;
  • обеспечении ему доступа воздуха;
  • освобождении от сдавливания его головы, шеи, груди или живота одеждой или предметами.

Если повреждение произошло (даже предположительно) в шейном отделе, больного кладут на щит, под шею помещают валик, а на шею накладывают ватно-марлевый воротник типа Шанца.

Фото: воротник Шанца

Перед укладкой, на щит нужно положить мягкую подстилку, но проследить, чтобы на ней не было складок, так как пролежни у таких больных возникают очень быстро.

Далее можно до приезда бригады дать таблетку «Анальгина» или другого неопиатного обезболивающего.

Медикаментозная терапия

В первые несколько часов после начала заболевания заключается во введении:

  • глюкокортикоидных гормонов («Метилпреднизолон», «Солу-Медрол»);
  • мочегонных препаратов («Фуросемид»);
  • нейропротекторов («Церебролизин»).

В дальнейшем лечение проводится исходя из имеющихся нарушений.

Хирургическое лечение

Применяется при неэффективности или невозможности консервативной терапии.

Так, обязательно лечение проводится при наличии операбельной злокачественной опухоли позвоночника или спинного мозга.

При доброкачественных же опухолях и травмах операцию проводят только в случаях:

  • компрессии спинного мозга;
  • выраженного болевого синдрома, который не купируется медикаментозно;
  • блокаде ликворных путей;
  • при нестабильности позвонков, что угрожает дальнейшим ухудшением состояния.

Особенности ухода за больным

Больным, имеющим поражения спинного мозга, необходим особый уход:

  • очень важно как можно чаще менять положение тела;
  • использовать противопролежневые подкладки под пятки, крестец, костные выступы;
  • как можно чаще делать массаж кожи;
  • по возможности (если больной в сознании) как можно раньше нужно начать занятия дыхательной гимнастикой;
  • при отсутствии противопоказаний следует проводить пассивное сгибание конечностей в суставах.

Методы реабилитации ↑

Лечебную гимнастику и массаж начинают как можно раньше, уже со 2 дня после операции.

  • в I периоде 75% времени посвящают общеукрепляющим и дыхательным упражнениям, только 25% — специальным;
  • во II период, через 1,5-2 месяца, постепенно обучают больного самообслуживанию, упражнения на 50% общеукрепляющие, на 50% — специальные;
  • III период включает в себя различные виды упражнений, часть из них нужно проводить в бассейне.

Таким образом, поражения спинного мозга многолики, причин их очень много.

Поэтому, если вас смущают даже минимальные двигательные или чувствительные расстройства, возникшие на теле и конечностях, пройдите своевременную диагностику и лечение.

Вовремя начатая терапия дает больше шансов на успех и полное избавление от болезни.

Понравилась статья? Подписывайтесь на обновления сайта по по RSS, или следите за обновлениями ВКонтакте, Одноклассниках, Facebook, Google Plus, Мой Мир или Twitter.

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью кнопок в панели слева. Спасибо!

Источник: http://ruback.ru/bolezni/pozvonochnik/porazhenie-spinnogo-mozga.html